|
||||
新生兒濕肺(born)又稱新生兒暫時性呼吸困難或第Ⅱ型呼吸窘迫綜合征(RDS typeⅡ),是一種自限性疾病。出生後出現短暫性氣促,與新生兒呼吸窘迫綜合征及羊水吸入綜合征稍相似,但多見於足月兒或足月剖宮產兒,其癥狀很快消失,預後良好。1966年Avery首次敘述此癥。近年來國內亦時有報道。
本癥與肺內的液體增加及肺淋巴引流不足有關,為一種暫時性呼吸功能不全。正常胎兒出生前肺泡內含液體約30ml,在正常生產過程中通過狹窄的產道,當頭部娩出而胸廓受擠壓時約有1/2?2/3的肺泡液被擠出體外。開始呼吸後,空氣進入肺泡,剩下的肺泡液即被肺泡壁毛細血管所吸收。如肺泡內及間質內液體多,吸收延遲,或有液體運轉困難,以致出生24小時內肺泡存留較多液體而影響氣體交換,出現呼吸困難,再加上轉運功能不全,這是本病發生的主要機理。常多見於剖宮產兒,因其肺泡液未被擠出;亦多見於吸入過多羊水窒息兒。
患兒大都為足月嬰,多數在出生後6小時內即出現呼吸加速(>60次/分)。輕癥較多,癥狀僅持續12?24小時。重癥較少見,可拖延到2?5天,表現為哭聲低弱、青紫、輕度呻吟、鼻扇、三凹征、呼吸急速(可超過每分鍾100次)。肺部陽性體征不多,聽診可有呼吸音減低和粗濕羅音,PaO2略下降。個別病例可見嘔吐。PaCO2上昇及酸中毒均不常見。患兒一般情況較好,能哭、亦能吮奶。
診斷:
(1)出生時呼吸大多正常,約於出生後6h內出現呼吸急促、發紺。輕者呼吸60?80次/min,一般情況好,吸乳無影響。偶爾有重者,呼吸可達100次/min,伴有呻吟、反應差、不吃、不哭等現象。窒息嬰兒經搶救復蘇後即出現癥狀,病情多較重。
(2)體溫大都正常。
(3)肺部體征不明顯,僅呼吸音降低或有粗濕囉音。
(4)氣促多在24h內消失。
(5)X線檢查,X線檢查可見兩側肺野透明度較低,肺紋理增多、增粗及斑點狀密度增深的陰影,有時可見葉間或胸腔積液。因代償性肺氣腫而於肺野出現廣泛而散在的小透亮區,胸廓前後徑增寬,橫膈頂扁平並降低位。第2天以後連續攝片時可見這些異常所見迅速恢復正常。其表現與體征不成正比,可有下列5種表現:①肺泡積液,為廣泛性小斑片狀密度淺淡或顆粒狀結節狀陰影。②間質積液,為粗短的條狀密度增高陰影,邊緣略毛糙。③葉間和(或)胸腔積液,多在右側肺葉間,積液量不多。④肺血管淤血,致肺門影增深,肺紋增粗,向外呈放射狀。⑤肺氣腫,較多見。可同時具有上述數項表現。
一般不須治療。有青紫者可給40%氧,使PaO2維持在6.67?10.7kPa(50?80mmHg),呼吸急促較明顯而致哺乳困難者可用胃管飼養。因肺部液體已多,攝入液量應適當控制。偶遇酸鹼平衡失常,應予輸液糾正。病程超過2天的病例可用抗生素防止繼發感染。出現煩躁時可靜滴地塞米松,以減輕肺水腫。
(1)加強護理、保暖,每日供給能量至少209kJ/kg(50kcal/kg)和總液量60?80ml/kg,必要時由靜脈供給。
(2)間歇給氧,不主張用持續正壓呼吸,以免加重肺氣腫。
(3)及時糾正酸中毒。
(4)對癥治療,如煩躁者可肌內注射苯巴比妥,每次3?5mg/kg。
1.血氣分析:多在正常范圍,較重者可出現呼吸性和代謝性酸中毒。
2.X線檢查:肺部病變廣泛多樣,但吸收快,大部分4天內消失。
①肺泡積液癥:兩肺野密度淡而均勻的斑片狀陰影,可融合成片或成結節狀。
②肺氣腫:由部分肺泡呈代償性膨脹所致。
③肺間質積液:可見血管和細支氣管周圍增寬的條狀陰影。
④葉間和/或胸腔積液:多為右側葉間胸膜腔積液。
⑤肺紋理增多和增粗:因間質液的增加,使淋巴管和靜脈的轉運量增加,造成淋巴管和靜脈擴張。
1.肺透明膜病:早產兒多見,一般情況差,呼吸困難與青紫呈進行性加重,病情重,預後差,肺成熟度檢查及胸部)X線檢查均有特殊改變。
2.吸入性肺炎:多有窒息史及吸入史,常為復蘇後出現呼吸急促,臨床癥狀重,X線呈支氣管肺炎改變,少有葉間和/或胸腔積液,病變消失時間較長。
3.羊水吸入綜合征:此病有窒息或呼吸窘迫史,呼吸急促在復蘇後發生,而新生兒濕肺則出生時正常,呼吸窘迫發生較晚,X線檢查亦有助於鑒別
4.腦性過度換氣( Cerebral hyperventilation ):此為腦水腫所致。常見於足月兒伴窒息,氣促,但肺部無體征,預後與病因有關。