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新生兒糖代謝特點,對奶與乳制品中糖類物質的吸收和血中葡萄糖的穩定性差,容易產生高血糖癥。新生兒高血糖癥(hyperglycemia)是指全血血糖>7mmo1/L(125mg/dl),或血漿糖>8.12?8.40mmol/L(145?150mg/dl)為高血糖。由於新生兒腎糖閾低,當血糖>6.7mmol/L(120mg/dl)時常出現糖尿。
(一)發病原因
1.醫源性醫源性高血糖癥較其他病因發生為高。常見於早產兒,多由於輸注葡萄糖溶液的速度過快或不能耐受所致。醫源性引起血糖增高的因素較多,主要為:
(1)血糖調節功能不成熟:對糖耐受差的新生兒,尤其是早產兒和SGA兒,缺乏成人所具有的Staub-Traugott效應(即重復輸糖後血糖水平遞降和葡萄糖的消失率加快),此與胰島B細胞功能不完善,對輸入葡萄糖反應不靈敏和胰島素活性較差有關。胎齡小、體重低和日齡越小則越明顯。生後第1天對糖的耐受力最低。體重<1kg者,甚至不能耐受5?6mg/(kg·min)的葡萄糖輸注速度。
(2)疾病影響:在應激狀態下,如窒息、寒冷和敗血癥等均可使腎上腺能受體興奮、兒茶酚胺和胰高糖素釋放增加、或使胰島內分泌細胞受損傷而致功能失調,均可引起高血糖,多為一過性,但亦有少數可持續較長時間。如硬腫癥低體溫組新生兒與正常體溫組和恢復期組的新生兒比較,前者葡萄糖的清除率更為低下,糖耐量下降,組織葡萄糖的利用減少。此與胰島反應差、胰島素分泌減少、或受體對胰島素的敏感性下降有關。也可能與兒茶酚胺分泌增加,使糖原分解加快,或與血中高血糖素、皮質醇類物質水平增高、使糖原異生的作用增強有關。有報道患嚴重低體溫、感染、硬腫癥的新生兒,血漿中的皮質醇水平顯著增高,易合並新生兒高血糖癥。中樞神經系統損害時,對血糖調節的影響尚不清楚,可能與下丘腦-垂體功能受損,使神經、內分泌對糖的調節功能紊亂所致。
(3)其他:醫源性高血糖常由於早產兒和極低體重兒輸注葡萄糖速率過快、或全靜脈營養時,外源性糖輸注不能抑制內源性糖產生所致。母分娩前短時間用過糖和糖皮質激素;嬰兒在產房復蘇時應用過高滲葡萄糖、腎上腺素及長期應用糖皮質激素等藥,對血糖水平均有影響;呼吸暫停時使用氨茶鹼治療,能激活肝糖原分解,抑制糖原合成。
2.新生兒暫時性糖尿病暫時性新生兒糖尿病是一種罕見的自限性高血糖癥,常發生在小於胎齡兒中,又稱新生兒假性糖尿病。其病因和發病機制尚不十分清楚,可能與胰島B細胞功能暫時性低下有關。有人報道暫時性糖尿病時;血中胰島素水平低下,恢復後則上昇。約1/3病兒中有糖尿病家族史。多見於SGA兒,多數在生後6周內發病,病程呈暫時性,血糖常高於14mmol/L(250mg/dl),出現消瘦、脫水和尿糖陽性,尿酮體常為陰性或弱陽性。治愈後不復發,不同於真性糖尿病。
3.真性糖尿病新生兒少見。
(二)發病機制
高血糖顯著或持續時間長可發生高滲血癥,血漿滲透壓增高、高滲性利尿、水和電解質大量丟失,引起脫水、煩渴、多尿等,甚至休克。因新生兒顱內血管壁發育較差,出現嚴重高滲血癥時,細胞內液外滲,腦血管擴張,血容量增加,腦細胞高滲脫水,嚴重者可致顱內出血。