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新生兒休克是由多種原因引起的急性微循環功能不全綜合征。新生兒休克與年長兒相比有些特殊性,特點是病因更為復雜,病情進展迅速,癥狀不明顯,診斷困難,等到血壓下降、癥狀明顯時,病情常不可逆轉,病死率高。因而了解新生兒休克的特點,早期診斷顯得極為重要。
(一)發病原因
引起新生兒休克的原發病可分為3類,即心源性、感染性和低血容量性休克。
1.心源性休克
(1)缺氧性心肌損害:窒息、肺炎、呼吸窘迫、呼吸暫停。
(2)代謝性心肌損害:低血糖、低血鈣等。
(3)嚴重心律失常:陣發性室上性或室性心動過速、嚴重心髒傳導阻滯。
(4)先天性心髒病。
(5)新生兒持續肺動脈高壓。
(6)低體溫與硬腫癥。
2.低血容量性休克各種原因引起的失血、腹瀉及嘔吐引起的脫水。低血容量性休克雖佔住院人數不多,但休克發生率高,應引起重視。
(1)產時失血:前置胎盤、胎盤破裂、胎盤早剝、臍帶撕裂,胎兒-胎盤、胎兒-母親、胎兒-胎兒間輸血等。
(2)新生兒期出血:顱內出血、肺出血、胃腸道出血、腎上腺出血、腹腔內髒破裂。
(3)脫水:嘔吐、腹瀉、壞死性小腸結腸炎、光療時不顯性失水、捂熱綜合征等。
3.感染性休克敗血癥、重癥肺炎、宮內或生後病毒感染。
4.其他神經源性休克如分娩損傷,藥物源性休克如血管擴張藥應用不當等。
(二)發病機制
新生兒休克是由多種原因引起急性微循環功能不全導致重要生命器官灌注不足及多髒器功能障礙。引起微循環功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的發生機制都比較明確,正如前述,感染性休克的發生機制比較復雜,研究也比較多,簡述如下:
1.微循環障礙在嚴重感染後細菌或其他致病微生物及其產生的毒素作用於機體引起微循環障礙。一般分為代償期和失代償期。
(1)代償期:此期為休克的代償階段,又稱微循環痙攣期,在細菌及其毒素的作用下,機體交感神經系統興奮,血管收縮。由於心、腦的血管中交感神經分布較少,血管不收縮,而皮膚及腹腔內髒的血管均收縮,使其血循環量減少,以保證心、腦等重要髒器的血液供應。由於腎血管收縮,腎血流量減少,刺激腎小球旁細胞釋放腎素入血,將血漿中的血管緊張素原轉變為血管緊張素Ⅰ,再經轉換?轉變為血管緊張素Ⅱ、血管緊張素Ⅱ具有強烈的收縮血管作用,休克時其濃度增加,是休克時維持血壓和重要髒器血液供應的重要代償機制,起到暫時維持生命的作用。
(2)失代償期:又稱微循環淤血期,是休克的失代償階段。由於長期微血管收縮,組織缺氧,無氧代謝增加,乳酸生成過多。在此酸性環境下,前毛細血管括約肌松弛,毛細血管開放,而靜脈端對酸性環境的耐受性較強仍處於收縮狀態,使大量血液淤滯於微循環中。由於血流淤滯,血管內壓昇高,血管通透性增加,血漿滲出,血容量降低,回心血量減少,有效循環量降低。由於血漿外滲,血液濃縮,黏稠度增加,致紅細胞聚集和內皮細胞損傷,釋放促凝物質,啟動內外凝血系統而發生彌散性血管內凝血(DIC)。
2.氧自由基損害近年來氧自由基對細胞損害及導致疾病等方面的認識加深,認為氧自由基參與了休克的發生和發展。正常情況下,氧自由基在體內的產生和清除保持動態平衡,此平衡靠超氧化物歧化?(SOD)、過氧化氫?(CAT)等維持。休克時自由基清除劑SOD和CAT作用降低,自由基過度增加。氧自由基化學活性強,性能不穩定,易於失去電子(氧化)或奪取電子(還原),特別是其氧化作用很強,可對核酸、蛋白質、糖和脂類等進行攻擊和破壞。氧自由基同膜磷脂的不飽和脂肪酸反應產生脂質過氧化物,使細胞膜及細胞器膜遭到破壞,易造成一系列組織損害,如損害線粒體膜致能量生成障礙;損害溶?體膜釋放出溶?體損傷組織;損害血小板膜產生脂質過氧化物;使血小板凝聚引起DIC;使毛細血管通透性增加使休克加重。
3.休克時血中β-內啡?(β-EP)的變化β-內啡?是重要的內源性阿片樣物質,自1978年Holoday及Faden應用阿片受體拮抗藥納洛酮(naloxone)治療動物內毒素休克取得一定療效,並提出內源性阿片樣物質可能參與休克病理過程以來,近年有關β-EP在休克發生學的作用研究進展很快。β-EP存在於垂體、大腦間葉、脊髓交感神經節及腎上腺髓質,它抑制前列腺素和兒茶酚胺的心血管效應,抑制心血管中樞及外周血管和心髒,致心排出量減低、血管擴張、通透性增加、血壓下降等。休克時機體發生應激反應,β-EP大量釋放,造成以上一系列改變,使休克加重。
4.多器官系統功能損害如休克持續時間過長,可造成多器官系統損害,如腎血流灌注不足致腎皮質和髓質受損或壞死;腦微循環障礙致腦出血和缺血缺氧性腦損害;肺泡上皮細胞缺血和肺水腫,導致肺功能不全及休克肺。休克時缺血、缺氧還可以造成心肌損害致心功能不全,損害肝髒致肝功能不全。
休克的臨床表現在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外,還可出現心動過速、毛細血管充盈時間延長、皮膚花斑、肢體涼,但中心溫度正常,脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒、脈搏細弱等表現。
新生兒休克可分為代償期(早期)、失代償期(中期)和不可逆期(晚期)。由於新生兒代償能力差,早期表現常不典型,發展較快,很快由早期進入中、晚期。
1.早期此期為休克的代償階段,又稱微循環痙攣期。在細菌及其毒素的作用下,機體交感神經系統興奮,血管收縮。皮膚及腹腔內髒的血管均收縮,使其血循環量減少,以保證心、腦等重要髒器的血液供應,起到暫時維持生命的作用。此期主要是血管收縮的表現如皮膚蒼白,肢端發涼,上肢達肘部,下肢達膝部。心率增快,安靜時>160/min。腦缺氧表現如反應低下(嗜睡、遲鈍),肢體肌張力降低。檢查前臂內側皮膚毛細血管再充盈時間,>2s為異常,結合皮膚顏色及肢端發涼,說明微循環障礙,對早期診斷休克有重要意義。
2.中期是休克的失代償階段,又稱微循環淤血期。由於長期微血管收縮,組織缺氧,無氧代謝增加,乳酸生成過多。在此酸性環境下,前毛細血管括約肌松弛,毛細血管開放,而靜脈端對酸性環境的耐受性較強,仍處於收縮狀態,使大量血液淤滯於微循環中。由於血流淤滯,血管內壓昇高,血管通透性增加,血漿滲出,血容量降低,回心血量減少,有效循環血量降低。皮膚顏色由蒼白轉為發紺甚至出現花紋,肢端發涼超過膝肘以上。意識障礙進一步加重,表現昏睡或昏迷狀。心率減慢至<120/min,心音低鈍。可能血壓下降,足月兒降至6.67kPa(50mmHg)以下,早產兒降至5.33kPa(40mmHg)以下,脈壓差減少(<4.0kPa)。前臂內側皮膚再充盈時間>3s。呼吸先增快,後減慢,有節律不齊,可出現呼吸衰竭[肺部囉音,胸廓吸氣下陷和(或)呼吸暫停]。此期常伴尿量減少、連續8h<2ml/kg、水腫或出現低體溫、皮膚硬腫。
3.後期主要表現為多器官功能損害和DIC。肺出血最多見,多死於肺出血及呼吸衰竭。可表現為顱內出血、急性腎功能衰竭、電解質紊亂、嚴重代謝性酸中毒等。
新生兒休克的診斷主要包括下列幾個方面:
1.正確的血壓測量測量血壓時如用袖帶,應注意袖帶的寬度。袖帶的寬度應為上臂長度的2/3。過寬則所測血壓值較實際偏低,過窄則所測血壓值較實際為高。如用動脈留置管測壓,應確保換能器已正確校零,波形無阻尼,且換能器應位於右心房水平。
一旦懷疑休克要及時監測血壓,如足月兒收縮壓<50mmHg、早產兒收縮壓<40mmHg為低血壓,同時脈壓差減少。應注意新生兒休克時交感神經興奮性較強,能維持較長時間的血管收縮,故休克早期血壓可以正常,血壓下降已屬中晚期表現,因此不能以血壓下降作為新生兒休克的早期診斷指標。
2.尿量24h以後的新生兒,正常尿量約2ml/(kg·h)。在生後最初數小時,單獨尿量不是確定休克的可靠指標,但一般認為如尿量小於0.5?1ml/(kg·d)應考慮腎灌注不足。休克時因腎灌注下降,尿量減少。
3.臨床表現休克的臨床表現在休克的不同階段有所不同。除前述的低血壓及尿量減少外,還可出現心動過速、毛細血管充盈時間延長、皮膚花斑、肢體涼但中心溫度正常、脈壓差小、呼吸暫停、呼吸急促、代謝性酸中毒的表現、脈搏細弱等。
4.實驗室檢查
(1)血常規檢查:包括白細胞分類計數、血小板計數、血細胞比容及血紅蛋白質含量。如能系列檢查則意義更大。
(2)葡萄糖篩查試驗:血尿素氮、肌酐及血鎂、血鈣水平檢查,如異常應適當相應處理。
(3)應在抗生素應用前抽血行血培養。
(4)動脈血氣分析。新生兒休克時行毛細血管血氣分析不可靠。
(5)如懷疑DIC,應行凝血檢查。
(6)其他的特殊檢查以確定或排除休克的病因。
(7)常規攝胸片。
(8)如懷疑顱內出血應行頭顱超聲或CT檢查。
(9)超聲心動圖檢查評價心髒的結構及功能。
(10)懷疑心律失常應行心電圖檢查。
(11)必要時行中心靜脈壓測定,幫助休克的診斷及治療。
5.新生兒休克的評分方法由於新生兒休克臨床表現不典型,不能憑一二項臨床表現判斷休克的嚴重程度,應建立一個休克分期和分度的評分方法,成為新生兒休克的診斷標准。
Gabal休克評分法是較早提出的休克診斷評分法,被許多臨床醫師采用,在此基礎上,1985年衛生部提出新生兒休克5項診斷評分指標。吳玉斌等對這些方法進行了修改,將休克各項臨床指標經過逐步回歸分析,提出新的新生兒休克診斷分度評分方法。