幼兒急疹(exanthema subitum)又稱嬰兒玫瑰疹(roseola infantum)，是人類?疹病毒6、7型感染引起的常見於嬰幼兒的急性出疹性傳染病。臨床特征為高熱3?4天，然後驟然退熱並出現皮疹，病情很快恢復。

　　幼兒急疹是由什麼原因引起的？

　　(一)發病原因

　　目前認為，HHV-6是該病的主要病因，但並不是惟一的病原。HIV-7感染亦可引起本癥。HHV-6還可引起嬰兒發生無皮疹的急性發熱性疾病。

　　1.HHV-6美國Salahuddin等於1986年從6例各種淋巴增生性疾病患者外周血單核細胞(PBMCs)中分離出一種新病毒。其後的研究證明其基因構型與人類?疹病毒特別是與CMV有66%同源性，屬於β-?疹病毒科，於1987年定名為HHV-6。

　　1988年從ES患者外周血多形核白細胞分離出HHV-6。此後又從ES患者CD4+、CD8+、CD3+、單核細胞/巨噬細胞分離到HHV-6。應用中和試驗測定ES疾病不同階段的HHV-6抗體，其結果陽性率為18%?100%。目前已確認HHV-6感染是引起ES的病因。絕大多數ES由HHV-6B組感染引起，極少由A組感染引起。

　　HHV-6具有典型的?疹病毒科病毒的形態特征，病毒顆粒呈圓形，由162個殼粒組成20面體對稱的核衣殼，直徑90?110nm;外面由皮質粒組成皮質層，厚約20?40nm;最外面覆蓋一層脂質膜，表面有不規則糖蛋白突起。核心是線狀雙鏈DNA纏繞在一核心蛋白周圍形成軸絲;成熟釋放的病毒顆粒直徑180?200nm。

　　2.HHV-7 Frenkel等於1990年首次從一健康成人外周血T淋巴細胞中分離出HHV-7。此後又從一患慢性疲勞綜合征患者體內分離出該病毒。病毒顆粒直徑約為200nm。HHV-7有囊膜。與HHV-6、CMV同屬於β-?疹病毒科。

　　(二)發病機制

　　HHV對淋巴細胞具有親嗜性。

　　1.HHV-6 HHV-6的基因組為163?170kb，能編碼70多種產物，包括早期即刻蛋白IE-A和IE-B。HHV-6有2種變型(variant)，變型A和B。兩種變型在核?酸水平上的同源性在最保守的基因為95%?99%，而在差異最大的部位則有75%。有人提出HHV-6的這兩種變型應當被列入兩種不同的屬。不同變型在引起兒童或成人感染方面的親嗜性可能不同。與其他?疹病毒相似，HHV-6在人類引起原發感染，並在感染消退之後，該病毒的基因組可在宿主細胞內長期潛伏存在。此病毒有若乾糖蛋白，其中gH糖蛋白可能在該病毒進入細胞引起感染以及使受感染細胞融合中起主要作用。

　　HHV-6的核酸主要潛伏在外周血單核細胞、唾液腺、腎及支氣管的腺體內，在一定條件下，HHV-6可被激活，引起再感染。HHV-6激活機制尚不清楚，研究顯示體內存在HIV、EB病毒、麻疹病毒、巨細胞病毒感染時，可激活HHV-6。

　　在電鏡下無法將HHV-6與其他?疹病毒區分開，但可用DNA雜交、PCR或用HHV-6特異的多克隆或單克隆抗體以免疫熒光抗體法將其與其他?疹病毒區別開。HHV-6雖然與?疹病毒屬中的巨細胞病毒最接近，但這兩種病毒之間沒有抗體交叉反應性。

　　2.HHV-7基因研究顯示HHV-7與HHV-6和HCMV的DNA同源性較高。HHV-7可在臍帶血單核細胞和正常人外周血淋巴細胞中培養，方法類似HHV-6。HHV-7對T淋巴細胞有很強的親嗜性。此病毒也常存在於健康成人的唾液中。幼兒急疹早期癥狀有哪些？　感染發病多在2歲以內，尤以1歲以內最多。潛伏期一般為5?15天。

　　1.發熱期常突起高熱，持續3?5天。高熱初期可伴驚厥。此期除有食欲減退、不安或輕咳外，體征不明顯，僅有咽部和扁桃體輕度充血和頭頸部淺表淋巴結輕度腫大。表現為高熱與輕微的癥狀及體征不相稱。

　　2.出疹期病程第3?5天體溫驟然退至正常，同時或稍後出現皮疹。皮疹散在，為玫瑰紅色斑疹或斑丘疹，壓之褪色，很少融合。首現於軀乾，然後迅速波及頸、上肢、臉和下肢。皮疹持續24?48h很快消退，無色素沈著，也不脫皮。

　　在發熱期診斷比較困難，不過從患兒全身癥狀輕微與高熱表現不一致，周圍血象中的細胞總數減少，應考慮之。一旦高熱驟退，同時出現皮疹，診斷就不難建立。在出現癥狀3天內，可從外周血淋巴細胞和唾液中分離HHV-6，或用核酸雜交技術檢測病毒基因進行病原診斷。