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鉛(lead)及其化合物均有毒性,除金屬鉛外,鉛的化合物有很多,如一氧化鉛、四氧化三鉛、二氧化鉛等。
環境鉛污染對兒童健康的危害,特別是對生長發育的影響是兒童環境醫學領域中研究最早、最深、最廣的課題。由於鉛的神經毒性作用往往可以在明顯的臨床表現出現之前造成兒童智能發育的損害,研究和預防鉛對兒童的危害在靠智力競爭纔能生存和發展的當今社會來說,無疑有重要的現實意義。因而,有關鉛的研究正在成為兒科領域中的熱點之一。
鉛是一種具有神經毒性的重金屬元素,在人體內無任何生理作用,其理想的血濃度為零。然而,由於環境中鉛的普遍存在,絕大多數個體中均或多或少存在一定量的鉛,鉛在體內的量超過一定水平就會引起對健康的危害。20世紀60年代以前對兒童鉛中毒的認識停留在臨床階段,只有出現抽搐、驚厥和昏迷時纔考慮鉛中毒的診斷。此後的研究發現,鉛中毒對機體的損害早在出現臨床癥狀以前已經存在,從而提出了亞臨床性鉛中毒(subclinical lead poisoning)的概念,這一概念一直沿用至今。所以,和傳統的中毒含義不同,兒童鉛中毒並不像有機磷中毒、亞硝酸鹽中毒等表示臨床意義上的中毒,而是表示體內鉛積蓄(即鉛負荷)已經處於有損於健康的危險水平。
在20世紀60年代,兒童的血鉛水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被認為是安全的。隨著研究的深入,既往認為正常的血鉛水平先後被證實是有害的,因而,兒童鉛中毒的診斷標准多次修訂。直到20世紀80年代的研究提示,血鉛水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右時,雖尚不足以產生特異性的臨床表現,但已能對兒童的智能發育、體格生長、學習能力、聽力產生不利影響。在大量科學研究的基礎上,1991年美國國家疾病控制中心(Center For Diseases Control,CDC)制訂兒童鉛中毒診斷標准為血鉛水平超過或等於0.48μmol/L(10μg/dl),不管是否有相應的臨床表現和其他血液生化變化。這一標准在第一屆世界兒童鉛中毒預防大會(Washington D·C,USA,1994)上為來自30多個國家和地區的學者和官員進一步認定,正陸續為世界各國采納。
(一)發病原因
小兒鉛中毒大多經消化道攝入引起。嬰兒中毒常因舔食母親面部含有鉛質的粉類,吮吸涂拭於母親乳頭的含鉛軟膏以及患鉛中毒母親的乳汁所致。當小兒乳牙萌出時,可由啃食床架、玩具等含鉛的漆層而致中毒。有異嗜癖的兒童可因吞食大量油漆地板或牆壁等脫落物引起鉛中毒。還有食入含鉛器皿內煮、放的酸性食物或飲、食被鉛污染的水和食物等,誤服過量含鉛的藥物,皆可引起急性中毒。此外吸入含鉛的氣體,長期在含鉛的環境中生活皆可引起鉛中毒。引起急性鉛中毒的口服劑量約為5mg/kg。
(二)發病機制
鉛入人體後,被吸收到血液循環中,主要以二鹽基磷酸鉛、鉛的甘油磷酸鹽、蛋白復合物和鉛離子等形態而循環。最初分布於全身,隨後約有95%以三鹽基磷酸鉛的形式貯積在骨組織中,少量存留於肝、腎、脾、肺、心、腦、肌肉、骨髓及血液。血液中的鉛約95%左右分布在紅細胞內,血液和軟組織中的鉛濃度過高時,可產生毒性作用。鉛貯存於骨骼時不發生中毒癥狀;由於感染、創傷、勞累、飲用含酒類的飲料或服酸性藥物等破壞體內酸鹼平衡時,骨內不溶解的三鹽基磷酸鉛轉化為可溶的二鹽基磷酸鉛移至血液,使血鉛濃度大量增加,發生鉛中毒癥狀。其中毒機制是:
1.影響血紅蛋白合成鉛能抑制血紅素合成中的一些?,抑制血紅素合成,使血紅蛋白合成受影響、紅細胞內游離原??(FEP)增加,尿中見δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和糞??增多,這是鉛中毒的早期證據。
2.直接破壞紅細胞由於鉛抑制了紅細胞內三磷酸腺??的活力,使紅細胞內外鉀-鈉離子比例異常,導致溶血,而且使紅細胞脆性增加,容易破裂而發生溶血。
3.血管痙攣鉛影響??代謝,乾擾自主神經,或直接作用於平滑肌導致血管痙攣,內髒缺血以致腹絞痛、中毒性腦病。
4.乾擾腦代謝使腦功能障礙,神經細胞出現退行性變。