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(一)治療
1.杜絕鉛繼續進入體內輕癥病兒,杜絕鉛的來源,已能中止危重癥狀。對誤服大量含鉛藥物造成中毒者,首先催吐,並用1%硫酸鈉洗胃,繼之用胃管注入硫酸鈉15?20g,形成不溶性硫化鉛,然後再洗胃,清除沈淀出的硫化鉛。以後服用較大量牛乳或生蛋白,使剩餘鉛質成為不易溶解的鹽類,並可保護胃黏膜;再導瀉。
2.促進鉛的排泄常用的驅鉛療法有:
(1)0.5%依地酸的鈣鹽:主要用CaNa2EDTA溶液加入5%葡萄糖,緩慢靜注,每天總量不超過50mg/kg,在6?12h內靜脈滴入,或分2次靜脈緩注,幼兒最大量1天不超過1g,持續2?3天,間歇5?10天為一療程,一般可用3?5個療程,以後根據病情,間隔3?6個月再祛鉛。應用中注意查尿常規及腎功能,如有異常或無尿,應即停藥。小兒進行此項療法,最好先用小量,即以0.25g溶於5%葡萄糖200ml中,在1h以上徐緩滴入,如4h內無不良反應,再用上述劑量注射。慢性中毒可用肌注,但不可口服。
(2)二巰丁二鈉(二巰基丁二酸鈉):效果與依地酸鈣鈉相同, 1?2歲用0.3?0.4g加入生理鹽水10?20ml,靜注,大年齡可用1g加入生理鹽水或5%葡萄糖靜注。1次/d,3?5天為一療程。
(3)急性中毒性腦病:急性中毒性腦病或當血鉛值超過800μg/L時,可用依地酸鈣鈉每次12.5mg/kg(或每24小時1500mg/m2),或每次二巰丙醇4mg/kg(每天1500mg/m2),每4小時1次,不同部位肌注,持續5天。如癥狀減輕,在72h後重復1/3量,或單用二巰丙醇。如需重復療程,每天依地酸鈣鈉為50mg/kg,二巰丙醇為15mg/(kg·d),治療5?10天後,繼用青霉胺,25?40mg/(kg·d),分4次口服。上述藥物均須注意副作用。如病人無尿,立即停用依地酸鈣鈉。用二巰丙醇的過程中,勿同時應用鐵劑。
(4)二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣:此外,二乙烯三胺五乙酸三鈉鈣(促排靈,CaNa3DTPA)排鉛效果亦好,可酌情應用。
3.治療急性腹痛用阿托品、山莨菪鹼(654-2)、維生素K解除痙攣,可用10%葡萄糖酸鈣緩慢靜注。
4.治療急性腦癥狀用地西泮(安定)、苯巴比妥控制驚厥,20%甘露醇或50%葡萄糖降顱壓。液量控制在40?60ml/kg(相當於800?1200ml/m2),調整水電解質平衡。
(二)預後
鉛對人體的影響是一個劑量-效應連續的過程。隨著血鉛水平的增高,受累系統由一個變為多個,受累程度也越趨嚴重。
根據美國等國家在兒童人口中開展大規模篩查的結果,篩查所發現病例僅少數是有臨床表現的癥狀性鉛中毒患兒,絕大多數均無上述臨床癥狀。因此,目前研究和預防的重點是亞臨床水平的無癥狀性鉛中毒(asymptomatic lead poisoning)。無癥狀性鉛中毒的重要性在於,即便此血鉛水平尚不足以產生臨床癥狀,但已證明對兒童健康有害,特別是對生長發育的影響更是研究和關注的焦點。
1.鉛對兒童智能發育的影響鉛是神經毒性的重金屬元素,對中樞和周圍神經系統有明顯的損害作用。在兒童,神經毒性最普遍的表現形式是對智能的影響。自20世紀70年代提出亞臨床的無癥狀性鉛中毒以來,鉛與發育的關系一直是研究的重點。
(1)研究階段:迄今為止的研究大致歷經3個階段。
①第一階段(20世紀70年代):研究對象為居住於特定污染源(如冶煉廠、蓄電池廠附近)、血鉛明顯高於正常人群的兒童。該時期的許多研究提示,當血鉛高於2.88μmol/L(60μg/dl),即使沒有鉛中毒的臨床表現,一般均能使IQ下降3?4分。而當血鉛在1.92?2.88μmol/L(40?60μg/dl)時,對智能發育的影響就難定論。
②第二階段(20世紀70年代末到80年代中期):此時的研究對象不限於居住於鉛污染區域的兒童,在統計方法上運用多因素分析的手段控制摻雜因素的作用,使研究結果更令人信服。研究證實,既往認為是安全的血鉛水平同樣對智能發育有害,鉛對發育的不利影響在考慮了家庭、社會等諸多摻雜因素的作用後仍有意義。這一研究結論促使CDC於1985年修訂兒童血鉛過高的標准為1.2μmol/L(25μg/dl)。
③第三階段(20世紀80年代中期以後):該時期的研究較以前有兩個方面的發展:
A.研究對象:從兒童延伸到胎兒,這是因為胎兒期是神經系統發育最為迅速、也最易受損害的時期,對胎兒的研究更能客觀而靈敏地反映鉛對發育的損害作用。
B.研究方法:由回顧性研究發展為前瞻性研究。前瞻性研究能更深入探討鉛與智力之間的因果關系,以及鉛毒性所致發育損害的可逆性問題。主要研究結論如下。
(2)對發育影響:血鉛水平在0.48μmol/L(10μg/dl)時即能對發育產生明確的不利影響。有學者綜合相關研究結果計算得出,血鉛水平自0.48μmoL/L(10μg/dl)上昇到0.96μmol/L(20μg/dl),IQ平均下降約2.6分。
(3)對智能發育的危害:胎兒期和出生早期的鉛暴露對智能發育的危害可延續到學齡期。臍帶血血鉛水平或嬰兒期鉛水平較高的兒童在10歲時智能發育水平仍落後於當年的低鉛兒童,即使在潛在的摻雜因素控制後,兩者的差別仍非常明顯。
(4)對學習能力和心理行為的影響:早年過高的血鉛還可影響以後的閱讀能力、定向能力、聽力、眼-手協調能力、對刺激的反應速度等與學習能力有關的心理行為發育,這些成為除智力因素外,造成以後學習困難的原因。有一研究發現,幼年時有低水平鉛暴露史者,日後讀小學時輟學的概率較對照兒童高7.4倍。
2.鉛對兒童體格生長的影響美國第2次全國健康和營養普查的資料分析表明,血鉛在5?35μg/dl范圍內,兒童的血鉛值與身高、體重及胸圍間存在著有統計學意義的負相關,這種相關獨立於性別、種族、營養等因素對人生長的影響。也有研究發現,生長遲緩兒童的血鉛水平明顯高於生長正常的對照兒童,從而認為鉛毒性作用是兒童生長遲緩的重要原因之一。
近來的研究還證實,孕婦在產前的鉛暴露能明顯影響胎兒的生長,包括孕齡縮短、出生體重和身長下降,提出孕期鉛暴露的預防應該成為圍生期保健的內容之一。
1.周圍血象中度以上鉛中毒可有紅細胞和血紅蛋白減少、紅細胞嗜多染、點彩紅細胞增加,檢查熒光紅細胞為鉛中毒早期診斷有價值的方法之一,其標准是:1%以下為正常,超過2%?10%為輕度增加,超過10%為高,但非特異診斷法。
2.鉛測定血鉛測定值一般達1.93μmol/L(30?50μg/dl)即有診斷意義。但因鉛離開血液較快,故此項檢查僅在急性中毒診斷時價值較大。一般兒童血鉛超過600μg/L,可出現明顯的神經系統損害的癥狀和體征;若血鉛水平持續高於400μg/L,即可有不同程度的神經系統損害。有人曾做4?12歲兒童血鉛測定,證明超過245μg/L,即可發生精神發育異常。尿鉛測定可作診斷參考,正常上限值為0.08mg/L。因某些因素影響,可有差異。關於爽身粉的鉛檢查,可加少許醋酸,再滴1%碘化鉀溶液,如出現金黃色,即為含有鉛。
1991年CDC將血鉛水平分為5級,用以表示不同的鉛負荷狀態(load state of lead)。
Ⅰ級:<0.48μmol/L(10μg/dl)。
Ⅱ-A級:0.48?0.672μmol/L(10?14μg/dl)。
Ⅱ-B級:0.75?0.912μmol/L(15?19μg/dl)。
Ⅲ級:0.96?2.112μmol/L(20?44μg/dl)。
Ⅳ級:2.16?3.3μmol/L(45?69μg/dl)。
Ⅴ級:>3.36μmol/L(70μg/dl)。
其中,Ⅰ級目前認為是相對安全的血鉛水平,而Ⅱ?Ⅴ級屬於不同程度的鉛中毒。
3.驅鉛試驗對有鉛接觸史而無明顯癥狀的病兒,尿鉛測定正常,可作驅鉛試驗。一般用依地酸鈣(CaEDTA)500mg/m2單次肌注,收集其後8h的尿,測尿鉛,若對於所注入的每mg依地酸鈣之尿鉛排出量大於1μg,則提示患者血鉛濃度超過550μg/L。
4.??測定尿糞??定量法較可靠,其正常值上限為<0.15mg/L。Benson和Chisolm設計的尿糞??定性試驗比較簡單,可檢出血鉛量超過1mg/L的病兒。紅細胞原??明顯增加(正常值<400μg/L紅細胞或<3μg/g血紅蛋白)。
紅細胞δ-氨基乙?丙酸脫氫?(δ-ALAD)和尿δ-氨基乙?丙酸(δ-ALA)的檢測:只作為研究大氣中鉛污染的指標,不適合作鉛中毒的診斷指標。我國現訂尿δ-ALA的正常上限為6mg/L,排出量增加與鉛中毒程度明顯相關,其對鉛中毒的診斷價值與尿糞??大致相似。
5.腦脊液檢查腦脊液壓力可高達58.8?78.4kPa(600?800mmH2O),蛋白量高,白細胞正常,偶達0.03×109/L(30/mm3),多數為淋巴細胞,糖正常。
6.其他檢查患兒糞便偶見鮮血或潛血,是由於大量鉛質刺激腸道所致。此外血糖往往增加。
X線檢查,患者長骨乾?端出現密度增加,呈一白色帶,2歲以下鉛中毒X線改變不明顯;腹部平片可見到不透光的物質存在。
鉛中毒初期呈現消化道癥狀時,應與急性胃腸炎、病毒性肝炎等鑒別;腹絞痛時須與急腹癥鑒別;發生腦病征象時應和腦炎、結核性腦膜炎、腦腫瘤及手足搐搦癥區別;遇有末梢神經炎癥狀和體征時,須和脊髓灰質炎及白喉性神經麻痺區別。